על צדדיו הפחות מתוקים (לבריאות) של פרוקטוזה – סוכר הפירות.
פרופ' בן-עמי סלע, מנהל המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר; החוג לגנטיקה מולקולארית וביוכימיה, פקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל-אביב.
בשנות ה-90 היה מקובל שצריכה רבה של שומנים במזון היא הסיבה העיקרית להשמנה. לעומת זאת, צריכה מרובה של סוכר הייתה נחשבת בלתי מזיקה, ואפילו מספקת הגנה מפני השמנה על ידי התחרות שלה עם שומנים במזון.
אך עשור לאחר מכן, איגוד הלב האמריקני (AHA) כורך צריכת סוכר עם עליה במשקל, וממליץ במסמך עמדה שהתפרסם ב-2009 ב-Circulation על הפחתה משמעותית בצריכת סוכר עד למקסימום של 150 קילו-קלוריות לגבר, ו-100 קילו-קלוריות לאישה. Lustig במאמר עדכני משנת 2013 ב-Advances in Nutrition, טוען שצריכה מוגזמת של סוכר היא הסיבה העיקרית למגיפת ההשמנה והסוכרת בעולם, בעיקר בשל ההשפעה של סוכר הפירות- פרוקטוזה.
פרוקטוזה הוא אחד משלושה חד סוכרים שמופיעים באופן טבעי במזון בנוסף לגלוקוזה וגלקטוזה. פרוקטוזה מופיע בטבע בסוגי מזון אחדים כשהבולטים שבהם הם פירות ודבש, כאשר מרבית הפרוקטוזה במזון שלנו מגיע מסוכרוזה. בשנים האחרונות צריכת פרוקטוזה עולה משמעותית ומגיעה לסדר גודל של 90-100 גרם פרוקטוזה ליום. מחקר אחד מצא שהמדובר בטווח של 90-100 גרם פרוקטוז ליום וזו עלייה משמעותית בהשוואה לכמות הפרוקטוז שנצרכה לפני 20 שנה. עלייה זו נגרמה לא רק בשל העלייה הכוללת בצריכת הסוכר אלא גם בשל שימוש גדל והולך בתרכיז סירופ תירס, המכיל בין 42% ל55% פרוקטוזה, והשאר הוא לרוב גלוקוזה.
פרוקטוזה הוא הקסוז או סוכר 6 פחמני, המתוק פי-2 בהשוואה לאיזומר שלו, הסוכר גלוקוזה. רוב הממתיקים הקלוריים מכילים בקירוב כמויות שוות של גלוקוזה ופרוקטוזה, או בהיותם קשורים באופן קו-וָלנטי ליצירת הסוכר "הלבן" סוכרוזה, או כתערובת של שני סוכרים נפרדים בדבש (המכיל 40% פרוקטוזה) או בסירופ תירס שגם בו תכולת פרוקטוזה גבוהה.
לסוכר גלוקוזה כשלעצמו, המופיע בסירופ תירס שלא עבר עיבוד, יש מתיקות נמוכה ביותר, ואילו פרוקטוזה טהורה עלול לגרום לבעיות של ספיגה לקויה באנשים מסוימים, באופן המגביל של השימוש המעשי בו.
למרות הדמיון במבנה הכימי של 2 סוכרים אלה, מבחינת מספר אטומי הפחמן, חמצן ומימן, יש שוני במבנה המרחבי שלהם ובהתאם גם המטבוליזם שלהם שונה בתכלית.
כאשר אנו צורכים גלוקוזה, מגרה סוכר זה הפרשת אינסולין מהלבלב, מה שמעודד סינתזה של רב הסוכר גליקוגן בכבד, וקליטת גלוקוזה על ידי תאים ברקמות גוף שונות. בניגוד לגלוקוזה, הסוכר פרוקטוזה אינו מגרה באופן ישיר הפרשת אינסולין, והמטבוליזם של פרוקטוזה אינו מבוקר באופן הדוק על ידי המצב האנרגטי של תאי הכבד. כתוצאה מכך, פרוקטוזה עובר באופן מהיר תהליך של גליקוליזה, ובכך "מתדלק" תהליכי יצירת שומן (ליפוגנזה) בתנאים מסוימים. שומן זה יכול להצטבר באופן מקומי, מה שעלול לגרום לכבד שומני ולעמידות של תאי כבד לפעילות אינסולין, או ששומן זה יכול לעבור לדם ובכך להגביר רמת טריגליצרידים, ליצור עמידות סיסטמית לאינסולין, ולשקיעת שומן ברקמות שומן.
המטבוליזם של פרוקטוזה יכול גם כן להגביר מסלולים מטבוליים בכבד הכרוכים בתהליכי דלקת, ולהגביר יצירת חומצת שתן (uric acid), מה שעלול להגביר לחץ-דם ואי-תפקוד של תאי אנדותל.
ואמנם, באנשים הצורכים פרוקטוזה בכמות גדולה, נמצא באחוז גבוה יותר עמידות לאינסולין, דיסליפידמיה, לחץ-דם מוגבר והגברת ההשמנה הביטנית, זאת בהשוואה לצריכת גלוקוזה.
יחד עם זאת יש ביקורת רבה על ההתייחסות לפרוקטוזה באופן כה שלילי, משני נימוקים: המחקרים בחיות מעבדה על ההשפעות השליליות של פרוקטוזה, נעשו תוך שימוש בריכוזי פרוקטוזה גבוהים לאין ערוך בהשוואה לכמויות הנצרכות של סוכר זה על ידי אדם ממוצע, וכן הנימוק שהזנה בלעדית של חיות בפרוקטוזה אינה משמעותית, שכן בדרך כלל בני-אדם ניזונים מפרוקטוזה ביחד עם גלוקוזה, בעיקר מצריכת סוכרוזה (דו-סוכר המורכב מגלוקוזה ופרוקטוזה), או מצריכת דבש או מצריכת סירופ תירס, אך לעולם לא נצרך פרוקטוזה כסוכר בלעדי.
טיעון נוסף נגד הצגת ההשפעות השליליות של פרוקטוזה קשור למדד הגליקמי של פרוקטוזה, אותו מדד הקובע באיזה מהירות המזון מתפרק ומשפיע על רמת גלוקוזה בדם. פחמימות שמתפרקות במהירות ובקלות בתהליך העיכול הן בעלות הערכים הגליקמיים הגבוהים ביותר והשפעתן על הגלוקוז בדם היא גבוהה. פחמימות שמתפרקות לאט, ומשחררות גלוקוז באופן הדרגתי לדם, הן בעלות מדד גליקמי נמוך.
גלוקוזה ורוב הפחמימות העמילניות (שהם פולימרים של גלוקוזה) הם בעלי מדד גליקמי גבוה, כאשר לפרוקטוזה דווקא יש מדד גליקמי נמוך במיוחד. יחד עם זאת יהיה הוגן לציין שסקירות סיסטמטיות אחדות שהתפרסמו וכן מטה-אנליזות עדיין מייחסות לפרוקטוזה השפעות הקשורות להשמנת יתר ולסוכרת.
אך שוב אנו נגררים לשאלה שאי אפשר להתעלם ממנה: פירות מהווים מקור טבעי עיקרי של פרוקטוזה, כאשר לרוב הפירות יש תכולה של כ-10 גרם פרוקטוזה במנת ירקות ממוצעת שוות ערך ל-80 קילו-קלוריות, בה מהווה פרוקטוזה כמחצית מכלל תכולת הסוכר במנת פרי זו. אגב, רמת פרוקטוזה בירקות נמוכה באופן יחסי.
אם אמנם פרוקטוזה היא בעלת השפעות מזיקות במינון גבוה, היינו מצפים שאלה מאיתנו הצורכים פירות באופן מוגבר כחלק מהתובנות עליהן התחנכנו שאכילת פירות טובה לבריאות שלנו, יסבלו מתופעות לוואי שליליות של אכילת פירות. ואמנם, מחקרים תצפיתיים מדווחים דווקא על קשר הופכי (מה שקרוי inverse association) בין צריכת פירות לבין משקל הגוף, או בין מחלות הקשורות להשמנת יתר.
אם נחפש ניסוי התערבותי בו נבחנה השפעת צריכת מוגזמת של פרוקטוזה בבני-אדם, נצטרך ללכת אחורה עד שנת 1971 לניסוי קליני כמעט פיקנטי שהתפרסם ב-South Afriacn Medical Journal.
בניסוי זה במדגם קטן מטבע הדברים, השתתפו בסך הכול 17 מתנדבים, חלקם לבנים וחלקם מקומיים משבט ה-Bantu, בגיל שבין 20-64 שנה, שהודרכו לצרוך מזון עתיר-פירות במיוחד (20 מנות פרי מדי יום) בתוספת אגוזים כדי לשמור על רמה מינימאלית של צרכים תזונתיים.
למרות כמות פרוקטוזה גבוהה במיוחד בדי
על כן, בהחלט ניתן לומר שלפרוקטוזה קיימת נטייה גבוהה בהרבה להפוך לשומן, מאשר לגלוקוזה. כמו כן, תזונה עשירה בפרוקטוזה עשויה לגרום לעליה בהיווצרות טריגליצרידים ולמרות שזה לא חשוב מבחינת השומן בגוף והמראה, יש לכך חשיבות גדולה בהקשר של מחלות לב.
אכן, העדר נזק מצריכה מרוב של פירות, קשור כנראה לקצב בעיכול האיטי של פירות שלמים, בהשוואה לצריכת פרוקטוזה המוסף כממתיק למשקאות קלים, כאשר בצריכת פרוקטוזה המגיעה מאכילת פירות לא מגיעים לרמת פרוקטוזה בכבד העולה על היכולת המטבולית של הכבד "להשתלט" על סוכר זה. יש לזכור שהסיבים המסיסים הנמצאים בפירות בריכוז גבוה, מסייעים להפחתת ספיגת הסוכר במעי הדק. זאת ועוד, הפעילות נוגדת החמצון של פירות, עשויה להגן כנגד השריית מצבי דלקת בכבד, או הופעה סיסטמית של עמידות לאינסולין.
לכן הבה נתייחס לפרוקטוזה בהיבט הביולוגי המובהק ולאחר מכן ננסה לשפוט האם פגיעתה אמנם רעה! כמו גלוקוזה וגלקטוזה שמקורה בסוכר החלב, לקטוזה, החד סוכרים נספגים במעי הדק בעזרת טרנספורטרים ספציפיים, ומהדם מגיעים הסוכרים לכבד. אך בעוד שהמעי הדק יכול לספוג כמויות בלתי מוגבלות של גלוקוזה וגלקטוזה, תהליך הספיגה של פרוקטוזה שונה,ואמנם כמות יומית של 35-50 גרם פרוקטוזה עלולה לגרום לקלקולי קיבה, ליצירת גאזים, לנפיחות ולשלשולים ברוב האנשים. הוספה של גלוקוזה לפרוקטוזה תמנע את תופעות הלוואי הבלתי נעימות הללו. ניתן אם כן להסיק שהמעי הדק שלנו מותאם לספיגת פרוקטוזה רק בנוכחות סוכרים אחרים, כאשר כמויות גדולות של פרוקטוזה מזוקקת אינן מתאימות מבחינה פיסיולוגית. |
מטבוליזם של חד-סוכרים בכבד: אמנם פרוקטוזה וגלוקוזה הם בעלי שלבי ביניים אחדים משותפים בתהליך ניצולם בכבד, הם נבדלים מהותית במסלולי המטבוליזם שלהם. למען האמת, למעשה מרבית גלוקוזה עוברת בכבד עם התערבות נמוכה, ואילו מרבית הפרוקטוזה מנוצלת בכבד. זו גם הסיבה למדד הגליקמי הנמוך של פרוקטוזה. בנוסף, לעומת גלוקוזה, אין ספיגת פרוקטוזה בתאי הכבד דורשת אינסולין וממילא הלבלב אינו צריך לייצר אינסולין להביא לספיגת פרוקטוזה. יחד עם זאת, כתוצאה מהמטבוליזם הנרחב שלו והמסלול שלו בכבד, עלולות להיות לפרוקטוזה השפעות שליליות על המטבוליזם הכללי בגוף. פרוקטוזה וגלוקוזה שונים ביניהם גם בעובדה שהזרחון שלהם מתבצע על ידי אנזימים שונים: fructokinase הוא האנזים המזרחן פרוקטוזה, וזה אנזים שנמצא רק בכבד דהינו תאי שריר אינם יכולים לנצל פרוקטוזה, כפי שעושים תאי כבד. אך כאשר פרוקטוזה נצרכת בכמויות גדולות, מתדלדל מאגר ATP בכבד, כיוון שזה מתפרק ל-ADP ולמולקולת זרחן,הנצרכת לזרחון פרוקטוזה, ודלדול זרחן מביא ליצירה מוגברת של חומצת שתן (uric acid). ניתן לומר שלפרוקטוז קיימת נטייה גבוהה בהרבה להפוך לשומן, מאשר לגלוקוזה. לכן, תזונה עשירה בפרוקטוזה עשויה לגרום לעליה בהיווצרות טריגליצרידים. יחד עם זאת, מחקרים שונים שבדקו את הקשר בין הפרוקטוזה במזון לבין תוצרי לוואי כגון חומצת שתן וטריגליצרידים הגיעו למסקנות בלתי אחידות. וכך יש המדווחים על קשר ברור בין צריכת פרוקטוז ורמת טריגליצרידים, לעומת מחקרים אחרים בהם לא נמצא קשר כזה.
א. משתתפים עם רמות אינסולין וטרגליצרידים תקינות; ב. פרטים עם רמות תקינות של אינסולין אך עם רמות גבוהות של טריגליצרידים ג. פרטים עם רמות גבוהות של אינסולין ורמות נורמאליות של טריגליצרידים; ד. כאלה עם רמות גבוהות של אינסולין כמו גם של טריגליצרידים. אין ספק שאנשים שונים מראים רגישות שונה להשפעות של פרוקטוזה, מה שמותנה כמובן במינון השונה של סוכר זה. לכן, בניתוח זהיר של הדברים, החשש מפני פרוקטוזה תלוי במינון ובצורה שבה הוא נצרך. בניגוד לגלוקוזה, פרוקטוזה אינו מעורר תגובה של הפרשת אינסולין, ולכן אינו גורם לתחושת שובע. זו כביכול הסיבה שפרוקטוזה עלול להוביל לאכילה מוגזמת ולהשמנה. מאידך גיסא, רוב הפרוקטוזה, ממקור של מזון מעובד או ממקור טבעי, מכיל כמות זהה של גלוקוזה. סוכרוזה, הסוכר הלבן מורכב באופן שווה מפרוקטוזה וגלוקוזה, וסירופ תירס עתיר פרוקטוזה זהה כמעט לסוכר הלבן במבנה ותפקוד. מחקרים בנושא השפעת פרוקטוזה על תחושת השובע לא מוצאים קשר מחייב לרעיון שסוכר זה משביע פחות מגלוקוזה, או שסירופ תירס העשיר בפרוקטוזה משביע פחות מסוכר לבן. פירות כדובדבנים, אגסים, בננות, ענבים ותפוחים מכילים 5-7 גרם פרוקטוזה במנת פרי ממוצעת, ואילו תות-שדה, אוכמניות, תפוזים ואשכוליות מכילים כ 2-3 גרם פרוקטוזה במנה של 100 גרם. דבש הוא חריג ומכיל כ 40 גרם פרוקטוזה במנה של 100 גרם, אך מתיקותו הקיצונית מונעת אכילה מופרזת של דבש מלכתחילה. לכן, כדי להגיע ל 50 גרם פרוקטוזה ביום רק מאכילת פירות, צריך לצרוך כ- 10 מנות פרי ביום, מה שנראה בלתי מציאותי. ותמיד יש לזכור שצריכת פרוקטוזה ממקור פירות היא בהחלט מותרת שכן גם ההשפעה "המזיקה" של פרוקטוזה ברמות גבוהות, משוככת על ידי הסיבים התזונתיים. לדוגמה, מספר מהפירות הפופולאריים הנצרכים: בננה ממוצעת, מכילה 28 גרם פחמימות מתוכן 7 גרם פרוקטוזה ,ו-3 גרם סיבים. תפוח ממוצע, מכיל 25 גרם פחמימות מתוכם 12 גרם פרוקטוזה, ו-4 גרם סיבים. צלחת |
בברכה, פרופ' בן-עמי סלע
ראיתם משהו בכתבה שמעניין אתכם, רוציםמידע נוסף? מבקשים ייעוץ מקצועי? שלחו לנו את פרטיכם ויחזרו אליכם בקרוב.
